اعتلال عضلة القلب الإقفاري
| اعتلال عضلة القلب الإقفاري | |
|---|---|
| يُعد تصلب الشرايين أحد أسباب هذه الحالة. | |
| النطق | |
| التخصص | طب القلب |
| الأعراض | التعب المفاجئ |
| المسببات | تصلب الشرايين، تقلص الأوعية الدموية[1] |
| الطريقة التشخيصية | التصوير بالرنين المغناطيسي [2] |
| العلاج | التدخل عن طريق الجلد [3] |
اعتلال عضلة القلب الإقفاري أو اعتلال عضلة القلب بنقص التروية (Ischemic cardiomyopathy)، هو أحد أنواع اعتلال عضلة القلب الناجم عن تضيق الشرايين التاجية التي تغذي القلب بالدم.[4] عادةً ما يكون لدى المرضى المصابين باعتلال عضلة القلب الإقفاري تاريخ سابق للإصابة باحتشاء عضلة القلب الحاد،[5] مع ذلك، قد يحدث هذا المرض لدى المصابين بمرض الشريان التاجي، لكن دون وجود تاريخ سابق للإصابة احتشاء عضلة القلب الحاد. يُعدّ هذا الاعتلال القلبي أحد الأسباب الرئيسية للسكتة القلبية.[6] الصفة الإقفاري تعني ما يميز أو يصاحب الإقفار - فقر الدم الموضعي الناتج عن انسداد ميكانيكي في إمدادات الدم.[7]
الأعراض والعلامات
تشمل علامات وأعراض اعتلال عضلة القلب الإقفاري التعب المفاجئ، ضيق التنفس، الدوار، والخفقان.[citation needed]
الأسباب
يُعد اعتلال عضلة القلب الإقفاري سبباً لأكثر من 60% من جميع حالات قصور القلب الاحتقاني في معظم بلدان العالم.[6][8] يُعدّ تصوير الصدر بالأشعة السينية الذي يُظهر تكلس الشريان التاجي مؤشراً محتملاً على اعتلال عضلة القلب الإقفاري.[9] فيما يلي أسباب اعتلال عضلة القلب الإقفاري:[1]
الفسيولوجيا المرضية
يحدث اعتلال عضلة القلب الإقفاري نتيجة لقلة تدفق الدم، وبالتالي نقص الأكسجين الواصل إلى عضلة القلب، بسبب تضيّق الشرايين التاجية الذي يؤدي بدوره إلى موت الخلايا. وقد يُسبب ذلك مستويات متفاوتة من تلف الأنسجة، ويؤثر على الشرايين الكبيرة والمتوسطة على حد سواء.[10][11][12]
التشخيص
يمكن تشخيص اعتلال عضلة القلب الإقفاري باستخدام پروتوكول التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI)، الذي يصور الوظيفة العامة والموضعية. كما تُستخدم تقنية لوك-لوكر لتحديد التليف المنتشر؛ لذا من المهم تحديد مدى ندبة نقص التروية.[2] يرى البعض أن مرض الشريان التاجي الأيسر الرئيسي أو الجزء القريب من الشريان التاجي الأمامي الأيسر النازل هو فقط ما يرتبط بمعايير تشخيص اعتلال عضلة القلب الإقفاري.[5] عادةً ما يُظهر تصوير القلب تمدد البطين الأيسر، واختلالاً شديداً في وظيفة البطين، واحتشاءات متعددة.[13] تشمل العلامات قصور القلب الاحتقاني، الذبحة الصدرية، الوذمة، زيادة الوزن والإغماء، وغيرها.[6][14]
العلاج
استعادة تدفق الدم الكافي إلى عضلة القلب لدى الأشخاص المصابين بفشل القلب ومرض الشريان التاجي الحاد ترتبط ارتباطاً وثيقاً بتحسن معدل البقاء، حيث تشير بعض الأبحاث إلى أن معدل البقاء يصل إلى 75% على مدى 5 سنوات.[15][16]
أشارت إحدى دراسات الخلايا الجذعية إلى أن استخدام الخلايا الجذعية القلبية ذاتية الاغتراس كنهج تجديدي للقلب البشري (بعد النوبة القلبية) له إمكانات كبيرة.[17]
توصي إرشادات الممارسة الخاصة بجمعية القلب الأمريكية باستخدام مقوم نظم القلب مزيل الرجفان القابل للزرع (ICD) للممرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب الإقفاري (40 يوماً بعد الإصابة بالنوبة القلبية) والذين هم من الفئة الوظيفية الأولى وفقاً لتصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA). غالباً ما يُستخدم قياس كسر القذف البطيني الأيسر (LVEF) الذي يزيد عن (>) 30% للتمييز بين اعتلال عضلة القلب الأولي واعتلال عضلة القلب الإقفاري، وكمؤشر تنبؤي.[18][19]
أظهرت دراسة أجريت عام 2004 أن المرضى الذين خضعوا لعملية ترميم البطين بالإضافة إلى عملية تحويل مسار الشريان التاجي حققوا معدل قذف بطيني أيسر بعد الجراحة أكبر من أولئك الذين خضعوا للجراحة الأخيرة وحدها.[20] تُعالج الحالات الحادة عن طريق زراعة القلب.[21]
الأبحاث
في 19 فبراير 2026 أعلنت وزارة الصحة اليابانية يوم اخميس أن لجنة من المتخصصين قد أقرت علاج شركة سوميتومو فارما Sumitomo Pharma (4506.T) المشتق من الخلايا الجذعية المستحثة عديدة القدرات لعلاج مرض پاركنسن، مما يمهد الطريق لأول منتجات طبية في العالم تعتمد على هذه التقنية. تتمتع الخلايا الجذعية المستحثة عديدة القدرات بالقدرة على التحول إلى أنواع مختلفة من خلايا الجسم. وقد فاز العالم الياباني شنيا ياماناكا بجائزة نوبل في الطب 2012 لاكتشافه هذه الخلايا.[22]
كما اعتمدت اللجنة رقع الخلايا العضلية القلبية المشتقة من الخلايا الجذعية المستحثة من شركة كوريپس Cuorips (4894.T)، والتي تفتح أملاً جديداً لعلاج قصور القلب الحاد. وأفادت صحيفة ماينإيتشي شيمبون أنه من المتوقع أن تعتمد وزارة الصحة اليابانية هذين الدوائين في مارس 2026. بعد موافقة لجنة وزارة الصحة، يجب إعادة التحقق من سلامة الدوائين وفعاليتهما خلال سبع سنوات، وإذا كانت أنظمة التصنيع والمؤسسات الطبية جاهزة، يمكن للمرضى البدء في تلقي العلاجات بموجب التأمين الصحي العام في وقت مبكر من صيف 2026.
تُخلق الخلايا الجذعية المستحثة عديدة القدرات عن طريق إعادة برمجة الخلايا البالغة، ويمكن تحويلها إلى خلايا عصبية وعضلية وأنواع أخرى من الخلايا، مما قد يُعيد الوظائف المفقودة. ولطالما كانت اليابان في طليعة هذا البحث. ففي عام 2012 فاز العالم الياباني شنيا ياماناكا بجائزة نوبل في الطب 2012 لاكتشافه إمكانية إعادة ضبط الخلايا البالغة لتصبح عديدة القدرات. ومنذ ذلك الحين استثمرت الحكومة اليابانية ما يقارب 110 بليون ين، (حوالي 700 مليون دولار)، في هذا المجال. يُذكر أن أبحاث الخلايا الجذعية المستحثة عديدة القدرات جارية في اليابان لنحو 20 مرضاً.
تتكون الرقعة العلاجية من خلايا عضلية قلبية مخلقة معملياً، وتُستخدم لعلاج اعتلال عضلة القلب الإقفاري (Ischemic cardiomyopathy)، وهي حالة مرضية ينخفض فيها تدفق الدم نتيجة اعتلال عضلة القلب. وقد طُوِّرت هذه الرقعة من قِبَل شركة كوريپس الناشئة التابعة لجامعة أوساكا.
التشخيص
من أهم السمات التي تميز اعتلال عضلة القلب الإقفاري عن غيره من أنواع اعتلال عضلة القلب، انخفاض معدل الوفيات الإجمالي أو تفاقمه لدى مرضى اعتلال عضلة القلب الإقفاري. ووفقاً لعدة دراسات، فإن جراحة تحويل مسار الشريان التاجي تُحسّن فرص البقاء على قيد الحياة مقارنة بالعلاج الدوائي (لاعتلال عضلة القلب الإقفاري) خلال فترات متابعة متنوعة.[11][23][24][25]
المصادر
- ^ أ ب Bisognano, John D.; Baker, Marc L.; Earley, Mary Beth (2009-04-09). Manual of Heart Failure Management. Springer Science & Business Media. p. 50. ISBN 9781848821859.
- ^ أ ب Hodler, Jurg (2015). Diseases of the Chest and Heart: Diagnostic Imaging and Interventional. Springer. p. 146. ISBN 978-88-470-5751-7. Retrieved 10 September 2015.
- ^ Burke, Allen P.; Tavora, Fabio (2010). Practical Cardiovascular Pathology (in الإنجليزية). Lippincott Williams & Wilkins. p. 96. ISBN 9781605478418. Retrieved 2 January 2018.
- ^ "Cardiomyopathy: MedlinePlus Medical Encyclopedia". www.nlm.nih.gov. Retrieved 2015-09-09.
- ^ أ ب Felker, G.Michael; Shaw, Linda K; O’Connor, Christopher M (January 2002). "A standardized definition of ischemic cardiomyopathy for use in clinical research". Journal of the American College of Cardiology. 39 (2): 210–218. doi:10.1016/S0735-1097(01)01738-7. PMID 11788209.
- ^ أ ب ت Reynolds Delgado (21 April 2009). Interventional Treatment of Advanced Ischemic Heart Disease. Springer Science & Business Media. pp. 39–. ISBN 978-1-84800-395-8.
- ^ "Silent Ischemia and Ischemic Heart Disease".
- ^ Griffin, Brian P. (2012-10-01). Manual of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. p. 130. ISBN 9781451131604.
- ^ Brant, William E.; Helms, Clyde A. (2007-01-01). Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams & Wilkins. p. 635. ISBN 9780781761352.
- ^ Anversa, Piero; Sonnenblick, Edmund H. (1990). "Ischemic cardiomyopathy: Pathophysiologic mechanisms". Progress in Cardiovascular Diseases. 33 (1): 49–70. doi:10.1016/0033-0620(90)90039-5. ISSN 0033-0620. PMID 2142312.
- ^ أ ب Yatteau, Ronald F.; Peter, Robert H.; Behar, Victor S.; Bartel, Alan G.; Rosati, Robert A.; Kong, Yihong (1974). "Ischemic cardiomyopathy: The myopathy of coronary artery disease". The American Journal of Cardiology. 34 (5): 520–525. doi:10.1016/0002-9149(74)90121-0. ISSN 0002-9149. PMID 4278154.
- ^ Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO (30 July 2014). Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Elsevier Health Sciences. pp. 1225–. ISBN 978-0-323-29064-7.
- ^ E. van der Wall; K.J. Lie (6 December 2012). Recent Views on Hypertrophic Cardiomyopathy. Springer Science & Business Media. pp. 43–. ISBN 978-94-009-4994-2.
- ^ Allen P. Burke; Fabio Tavora (8 November 2010). Practical Cardiovascular Pathology. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 96–. ISBN 978-1-60547-841-8.
- ^ Luciani, Giovanni Battista; Montalbano, Giuseppe; Casali, Gianluca; Mazzucco, Alessandro (2000). "Predicting long-term functional results after myocardial revascularization in ischemic cardiomyopathy". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 120 (3): 478–489. doi:10.1067/mtc.2000.108692. ISSN 0022-5223. PMID 10962408.
- ^ Falk, Erling; Shah, Prediman; Feyter, Pim de (2007-03-28). Ischemic Heart Disease. CRC Press. p. 226. ISBN 9781840765151.
- ^ Cai, Lu; Keller, Bradley B (2014-01-03). "Cardiac regeneration and diabetes". Regenerative Medicine Research. 2 (1): 1. doi:10.1186/2050-490X-2-1. ISSN 2050-490X. PMC 4422323. PMID 25984329.
- ^ Iskandrian, Abdulmassih S.; Helfeld, Hope; Lemlek, Joseph; Lee, Jaetae; Iskandrian, Basil; Heo, Jaekyeong (1992). "Differentiation between primary dilated cardiomyopathy and ischemic cardiomyopathy based on right ventricular performance". American Heart Journal. 123 (3): 768–773. doi:10.1016/0002-8703(92)90518-Z. ISSN 0002-8703. PMID 1539529.
- ^ Hunt, S. A. (20 September 2005). "ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult--Summary Article: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm Society". Circulation. 112 (12): 1825–1852. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.167587.
- ^ Maxey, Thomas S; Reece, T.Brett; Ellman, Peter I; Butler, Paris D; Kern, John A; Tribble, Curtis G; Kron, Irving L (2004). "Coronary artery bypass with ventricular restoration is superior to coronary artery bypass alone in people with ischemic cardiomyopathy". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 127 (2): 428–434. doi:10.1016/j.jtcvs.2003.09.024. ISSN 0022-5223. PMID 14762351.
- ^ Louie HW, Laks H, Milgalter E, Drinkwater DC, Hamilton MA, Brunken RC, Stevenson LW (November 1991). "Ischemic cardiomyopathy. Criteria for coronary revascularization and cardiac transplantation". Circulation. 84 (5 Suppl): III290–III295. PMID 1934422.
- ^ "Japanese government panel endorses Sumitomo Pharma's iPS-derived treatment for Parkinson's". رويترز. 2026-02-19. Retrieved 2026-02-23.
- ^ O’Connor, Christopher M; Velazquez, Eric J; Gardner, Laura H; Smith, Peter K; Newman, Mark F; Landolfo, Kevin P; Lee, Kerry L; Califf, Robert M; Jones, Robert H (2002). "Comparison of coronary artery bypass grafting versus medical therapy on long-term outcome in patients with ischemic cardiomyopathy (a 25-year experience from the Duke Cardiovascular Disease Databank)". The American Journal of Cardiology. 90 (2): 101–107. doi:10.1016/S0002-9149(02)02429-3. ISSN 0002-9149. PMID 12106836.
- ^ Velazquez, Eric J.; Williams, Judson B.; Yow, Eric; Shaw, Linda K.; Lee, Kerry L.; Phillips, Harry R.; O’Connor, Christopher M.; K.Smith, Peter; Jones, Robert H. (2012-02-01). "Long-term Survival of Patients with Ischemic Cardiomyopathy Treated by CABG versus Medical Therapy". The Annals of Thoracic Surgery. 93 (2): 523–530. doi:10.1016/j.athoracsur.2011.10.064. ISSN 0003-4975. PMC 3638256. PMID 22269720.
- ^ Elefteriades, John A; Morales, David L.S; Gradel, Christophe; Tollis, George; Levi, Evelyn; Zaret, Barry L (1997). "Results of Coronary Artery Bypass Grafting by a Single Surgeon Patients With Left Ventricular Ejection Fractions ≤30%". The American Journal of Cardiology. 79 (12): 1573–1578. doi:10.1016/S0002-9149(97)00201-4. ISSN 0002-9149. PMID 9202343.
قراءات إضافية
- Likoff, Jessup Mariell, Chandler Sheryl L., Kay Harold R. (1987). "Clinical determinants of mortality in chronic congestive heart failure secondary to idiopathic dilated or to ischemic cardiomyopathy". The American Journal of Cardiology. 59 (6): 634–638. doi:10.1016/0002-9149(87)91183-0. PMID 3825904.
{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link) - Carmeliet Peter; et al. (1999). "Impaired myocardial angiogenesis and ischemic cardiomyopathy in mice lacking the vascular endothelial growth factor isoforms VEGF164 and VEGF188". Nature Medicine. 5 (5): 495–502. doi:10.1038/8379. PMID 10229225. S2CID 7536458.
- Menasché Philippe; et al. (2008). "The myoblast autologous grafting in ischemic cardiomyopathy (MAGIC) trial first randomized Placebo-controlled study of myoblast transplantation". Circulation. 117 (9): 1189–1200. doi:10.1161/circulationaha.107.734103. PMID 18285565.
- Beltrami Carlo Alberto; et al. (1994). "Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans". Circulation. 89 (1): 151–163. doi:10.1161/01.cir.89.1.151. PMID 8281642.
وصلات خارجية
| Classification | |
|---|---|
| External resources |